Etiopathologie du vertige paroxystique bénin

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Raymond Boniver

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23 novembre 2016

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Communication donnée au Premier Symposium de la Société Marocaine Etude Vertige et Troubles de l'Equilibre à Marrakech sous le thème "Les vertiges de position".
25-26 Novembre 2016,

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23 novembre 2016

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ETIOPATHOLOGIE DU VERTIGE PAROXYSTIQUE BÉNIN R. BONIVER Professeur Invité Honoraire Faculté de Médecine de Liège

Lors de mon exposé, je ne reviendrai pas sur l’historique et les diérentes anciennes hypothèses pouvant expliquer le vertige paroxystique bénin.

Je conseille, à ceux que cela intéresse, de consulter dans mon site web : www.vertigoanddizziness.beBenigntexte « le Paroxysmal Positional Vertigo. An Overview. » publié en 2008 dans « International Tinnitus Journal ».

Deux théories principales co-existent actuellement.

1)Les lithiases «canalo» ou «cupulo» lithiases

2)L’hypothèse de Gacek

Cupulolithiasis • Semicircular canal ampulla • Fragments of otoconias on cupula of ampulla • Cupula • Sensorial cells

Canalolithiasis • Semicircular canal ampulla • Fragments of otoconias • Cupula of the ampulla • Sensorial cells

Dans la théorie de la lithiase, des débris provenant de la désagrégation des otoconies s’accumuleraient sur la cupule d’un canal semi-circulaire ou dans leur lumière. Les résultats obtenus en microscope à balayage et aux rayons X démontrent que les otoconies s’altèrent avec l’âge. (Sans : articlesur les otoconies dans le rapport de la Société Française d’O.R.L. concernant les vertiges positionnels de 2007)

Les otoconies sont formées de biominéraux polymorphes constitués d’un arrangement complexe de protéines spéciîques, de carbo-hydrates et de carbonate de calcium s’exprimant sous forme de calcite.

La calcite est l’enveloppe périphérique des otoconies, tandis que la fraction organique centrale est majoritairement formée à 90% d’une protéine appelée l’otoconine , très semblable à la phospholipase d’origine pancréatique.

La membrane de calcium entourant le noyau d’otoconine n’est pas hermétique et a de nombreux pertuis qui font communiquer le noyau central avec les milieux environnants, c’est-à-dire l’endolymphe.

On pense donc que toute modiîcation de la concentration des ions endolymphatiques aurait pour conséquence une mobilisation du calcium et des ions contenus dans la phase minérale des otoconies.

On ne sait pas actuellement si les otoconies sont suscepibles d’un

Brandt et Steddin ont comparé les arguments en faveur et contre la canalo- ou la cupulolithiase :

En ce qui concerne la cupulolithiase:

Arguments pour : •Mise en évidence histologique de débris qui semblent attachés à la cupule.

Arguments contre : •Pas de possibilité de déclencher un vertige paroxystique bénin avec un mouvement de la tête lent, supérieur à 6 sec. •Pas de vertige typique avec des accélérations linéaires de la tête. •La direction et l’ intensité du nystagmus induit, ainsi que les vertiges, ne sont pas l’image de la position d’une cupule lourde en rapport avec la gravité. •courte du nystagmus de position (moins de 1 min.) lorsque la tête estLa durée mise en position déclenchante. •Fatigabilité clinique du nystagmus en répétant les positions déclenchantes. •Evolution spontanée avec des attaques de sévérité variables. •L’eïcacité d’un traitement physique avec des phases de rémission et de récidive non réductible. •Incompatibilité avec la direction du nystagmus dans le cas d’un nystagmus paroxystique bénin horizontal.

En ce qui concerne la canalolithiase :

Arguments pour : •Compatible avec tous les signes cliniques de nystagmus paroxystique bénin et avec tous les arguments qui s’opposent à la cupulolithiase •Le nystagmus de position mis en évidence vers l’oreille la plus élevée lorsqu’il est induit par une rotation de la tête de 180° est une preuve indirecte de canalolithiase. •Compatible avec tous les signes des nystagmus paroxystiques bénins horizontaux.

Arguments contre : •Mise en évidence de dépôts dans les canaux semi-circulaires chez des patients asymptomatiques. •Le début brusque de la maladie.

Plusieurs observations introduisent le doute sur le rôle de la canalolithiase ou de la cupulolithiase dans la production du nystagmus paroxystique bénin.

Welling et ses collaborateurs examinèrent le canal semi-postérieur de patients ayant présenté ou non un vertige paroxystique bénin. Chez 73 patients, sans symptôme de vertige paroxystique bénin ayant subi une chirurgie labyrinthique pour un Schwanome ou une labyrinthectomie présentèrent des particules anormales observées pendant l’opération dans les canaux. Chez 26 patients opérés par occlusion du canal semi-circulaire postérieur, les particules ne furent observées que chez 8 des 26 patients. Par la suite, il a eu l’occasion d’étudier 70 os temporaux de patients ayant présenté une histoire de vertiges paroxystiques bénins. Parmi eux, 31 ne montraient pas de changement post-mortem, ni de cupulolithiase ou canalolithiase.

Kveton, sur 10 patients opérés d’un neurinome de l’acoustique par une approche translabyrinthique, mit en évidence 9 fois des particules dans la membrane labyrinthique, alors qu’un seul de ces patients présentait un vertige paroxystique positionnel pré-opérativement.

Ces particules examinées au microscope électronique étaient un mélange de contenus de protéines et de minéral tels que trouvés dans la constitution de l’utricule.

Il est donc possible de trouver des particules issues de la macule otolithique dans les canaux semi-circulaires chez des patients n’ayant présenté aucun vertige paroxystique

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