Infection pulmonaire chez l’immunodéprimé non VIH , livre ebook

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2020

Écrit par
Claire Hussenet , Anne Bergeron

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Editions du Traité de Médecine

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Editions du Traité de Médecine

Date de parution

01 janvier 2020

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Français

Poids de l'ouvrage

2 Mo

Le nombre de patients immunodéprimés est en constante augmentation, et ce en raison de multiples facteurs : développement de nouvelles molécules immunosuppressives et élargissement des indications, progrès réalisés en oncohématologie et dans le domaine de la transplantation permettant un allongement de la survie. Ces patients sont particulièrement à risque de développer des complications infectieuses. Au sein de ces complications infectieuses, les infections pulmonaires sont les plus fréquentes, et les plus graves, responsables de plus de 40 % de décès. De nombreux pathogènes peuvent en être responsables. Parallèlement, de nombreuses pneumopathies non infectieuses peuvent survenir dans ce contexte et coexister avec une étiologie infectieuse qui, dans tous les cas, doit être envisagée en premier lieu. Ainsi, la démarche diagnostique est particulièrement complexe et nécessite une approche rigoureuse, prenant en considération le profil d’immunosuppression, l’anamnèse, les éléments cliniques et radiologiques et les traitements anti-infectieux prophylactiques, préemptifs ou probabilistes reçus.

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Editions du Traité de Médecine

Date de parution

01 janvier 2020

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Français

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2 Mo

Pneumologie

Chapitre S22-P05-C05

Infection pulmonaire chez l’immunodéprimé non VIH

C H A B LAIRE USSENET ET NNE ERGERON

10 00

05 -C 05 -P 22 S

Le nombre de patients immunodéprimés est en constante augmen-tation, et ce en raison de multiples facteurs : développement de nou-velles molécules immunosuppressives et élargissement des indications, progrès réalisés en oncohématologie et dans le domaine de la transplantation permettant un allongement de la survie. Ces patients sont particulièrement à risque de développer des complications infec-tieuses. Au sein de ces complications infectieuses, les infections pulmo-naires sont les plus fréquentes, et les plus graves, responsables de plus de 40 % de décès. De nombreux pathogènes peuvent en être respon-sables. Parallèlement, de nombreuses pneumopathies non infectieuses peuvent survenir dans ce contexte et coexister avec une étiologie infec-tieuse qui, dans tous les cas, doit être envisagée en premier lieu. Ainsi, la démarche diagnostique est particulièrement complexe et nécessite une approche rigoureuse, prenant en considération le profil d’immu-nosuppression, l’anamnèse, les éléments cliniques et radiologiques et les traitements anti-infectieux prophylactiques, préemptifs ou probabi-listes reçus.

Profils d’immunodépression et risques infectieux

Les patients immunodéprimés non infectés par le virus de l’immu-nodéficience humaine (VIH) constituent une population très hétéro-gène en termes de profil d’immunodépression, selon la maladie sous-jacente et les traitements immunosuppresseurs reçus. Le risque infec-tieux dépend également de la durée et de la profondeur prévisible de la période d’immunosuppression. De nombreux pathogènes, auxquels sont associés plusieurs types d’immunosuppression, peuvent être res-ponsables d’une pneumonie (Tableau S22-P05-C05-I).

Défenses pulmonaires locales et immunité innée

La première ligne de défense est assurée par les barrières physiques de l’arbre respiratoire, que constituent les cornets et l’aspect branché

Tableau S22-P05-C05-IType d’immunodépression et pathogènes associés. Type d’immunosuppression Infections favorisées Granulopénie/granulopathie Bactéries, champignons Déficit de l’immunité cellulaire Virus, champignons (Pneumocystis, Histoplasma,Coccidioides immitis), mycobactéries,Nocardia,Legionella, parasite (Toxoplasma gondii) Déficit de l’immunité humorale Bactéries encapsulées Dysfonction spléniqueStreptococcus pneumoniæ

S22-P05-C05

de l’arbre bronchique, résultant en un flux turbulent déposant préfé-rentiellement les agents pathogènes de plus de 1m à la surface des voies aériennes, et permettant l’action de la clairance mucociliaire de l’épithélium respiratoire. Les particules de taille inférieure à 1m (ce qui correspond à la taille des virus et bactéries), qui atteignent la sur-face alvéolaire, interagissent avec les composants du fluide alvéolaire (immunoglobulines, complément, surfactant et les protéines qui lui sont associées), les macrophages alvéolaires qui constituent les cellules phagocytaires sentinelles du système immunitaire inné pulmonaire, et les autres acteurs de la réponse inflammatoire locale que sont les cel-lules épithéliales, endothéliales et les fibroblastes, capables de produire des médiateurs de l’inflammation, comme des cytokines ou des chimiokines, indispensables au recrutement des leucocytes. Tout dys-fonctionnement de la clairance mucociliaire ou toute altération de ces cellules, par une chimiothérapie ou une radiothérapie par exemple, rend le poumon plus vulnérable aux infections.

Granulopénie et granulopathie

La neutropénie est définie par un taux de polynucléaires neutro-philes inférieur à 1 500/l. Elle expose à un risque d’infections bacté-riennes et fongiques sévères, directement lié à la profondeur et la durée de la neutropénie. Dans ce contexte, la sémiologie de la pneumopathie est volontiers pauvre, étant donné la diminution ou l’absence de réac-tion inflammatoire et, à l’inverse, la reconstitution des polynucléaires neutrophiles peut révéler la pneumopathie ou se traduire par une aggravation clinique. Les infections bactériennes prédominent à la phase initiale de la neutropénie, tandis que le risque de développer une infection fongique invasive (le plus souvent due àAspergillusou sp. Candidasp.) augmente de façon croissante avec la durée de la neutro-pénie. Au déficit quantitatif des polynucléaires neutrophiles s’ajoutent, dans certaines situations (le plus souvent au cours des hémopathies malignes), des anomalies fonctionnelles de ces cellules (chimio-tactisme, phagocytose), expliquant le fait que les patients neutro-péniques n’ont pas tous la même susceptibilité à développer des infections.

Immunité humorale

L’altération de l’immunité humorale induit une susceptibilité accrue de développer des infections à des bactéries encapsulées commeStrep-tococcus pneumoniæ etHæmophilus influenzæ, du fait d’un déficit en anticorps spécifiques dirigés contre ces pathogènes.

Hypogammaglobulinémie Le déficit de l’immunité humorale se traduisant par une hypo-gammaglobulinémie est soit primitif résultant d’un déficit immuni-taire primitif (DIPH), en particulier le déficit immunitaire commun variable (DICV), soit secondaire. Il est alors l’apanage des leucémies lymphoïdes chroniques, des myélomes, de la transplantation de cel-lules souches hématopoïétiques où il complique l’utilisation des anti-corps monoclonaux tel le rituximab (anticorps monoclonal anti-CD20) pour le traitement des hémopathies lymphoïdes B et des maladies auto-immunes. Les anticorps monoclonaux anti-CD20 sont susceptibles d’induire une diminution de la synthèse des immuno-globulines par les lymphocytes B, et ce pendant plusieurs mois après l’arrêt du traitement.

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